Rhezvolution Corner

Sumpah harus pada nonton ini banget 😂

MC: (to Ariana) “…so I get rid of that ponytail… OUT OF HER HEAD… *whispers* I got one less problem without ya”

😂😂😂 NIGGAZZZ!! – with Rizal, Rian, and Deddy

View on Path

AVRIL × PERFUME \o/

View on Path

DIAGNOSIS. Mengi/wheezing berulang dan/atau batuk kronik berulang merupakan titik awal untuk menegakkan diagnosis. Asma sulit didiagnosis pada anak di bawah 3 tahun. Untuk anak yang sudah besar (>6 tahun) pemeriksaan faal/fungsi paru sebaiknya dilakukan. Uji fungsi paru yang sederhana dengan peak flow meter, atau yang lebih lengkap dengan spirometer. Lainnya bisa melalui uji provokasi bronkus dengan histamin, metakolin, latihan (exercise), udara kering dan dingin, atau dengan NaCl hipertonis.

Pemeriksaan ini berguna untuk mendukung diagnosis asma melalui 3 cara, yaitu didapatkannya:

  • Variabilitas pada PFR (peak flow rate) atau FEV1 (forced expiratory volume per satu detik) ≥15%

Variabilitas harian adalah perbedaan nilai (peningkatan/penurunan) hasil PFR dalam satu hari. Penilaian yang baik dapat dilakukan dengan variabilitas mingguan yang pemeriksaannya berlangsung ≥ 2 minggu.

  • Reversibilitas pada PFR atau FEV1 ≥15%

Reversibilitas adalah perbedaan nilai (peningkatan) PFR atau FEV1 setelah pemberian inhalasi bronkodilator.

  • Penurunan ≥20% pada FEV1 setelah provokasi bronkus dengan metakolin atau histamin.

Penggunaan peak flow meter merupakan hal penting dan perlu diupayakan, karena selain mendukung diagnosis, juga mengetahui keberhasilan tata laksana asma. Jika tidak tersedia, dapat menggunakan Lembar Catatan Harian sebagai alternatif. Asma bisa langsung diketahui jika pasien menderita eczema, alergi (atopik) atau sejarah asma dalam keluarga.

TERAPI ASMA. The Global Initiative For Asthma (GINA) membagi tata laksana serangan asma menjadi dua, tata laksana di rumah dan di rumah sakit. Tata laksana di rumah dilakukan oleh pasien asma sendiri di rumah. Hal ini dapat dilakukan oleh mereka yang sebelumnya telah menjalani terapi dengan teratur, dan mempunyai pendidikan yang cukup. Terapi awal berupa inhalasi beta agonis kerja pendek hingga tiga kali dalam satu jam. Kemudian pasien atau keluarganya diminta melakukan penilaian respons untuk penentuan derajat serangan, untuk ditindaklanjuti sesuai derajatnya. Namun untuk kondisi di negara kita, pemberian terapi awal di rumah seperti di atas cukup riskan, dan kemampuan melakukan penilaian juga masih dipertanyakan. Dengan alasan demikian, maka apabila setelah dilakukan inhalasi satu kali tidak mempunyai respons yang baik, maka dianjurkan mencari pertolongan dokter.

TERAPI OBAT. Penghilangan unsur penyebab dari lingkungan hidup seorang pasien asmatik alergi merupakan cara yang paling baik hasilnya untuk mengatasi keadaan ini. Terapi desensitisasi atau imunoterapi dengan ekstrak allergen yang dicurigai telah memperoleh dukungan yang luas, namun penelitian terkontrol terhadap terapi ini masih terbatas dan belum terbukti jika terapi tersebut sangat efektif.

Obat yang digunakan dalam terapi asma dapat dikelompokkan ke dalam lima kategori: preparat agonis beta-adrenergik, metilxantin, glukokortikoid, preparat penstabil sel mast, dan antikolinergik.

1. Stimulan adrenergik. Obat dalam kategori ini terdiri atas kelompok obat katekolamin, resorsinol, dan saligenin. Semua preparat ini berupa analog dan menghasilkan dilatasi jalan napas melalui stimulasi reseptor beta dan pembentukan cAMP sebagai hasilnya. Obat-pbat tersebut juga mengurangi pelepasan mediator dan memperbaiki transportasi mukosiliaris. Kelompok katekolamin dalam penggunaan klinis yang luas terdiri atas epinefrin, isoproterenol, isoetarin, rimiterol, dan helsoprenalin. Sebagai satu kelompok, senyawa ini bekerja sangat singkat dan hanya efektif melalui pemberian secara inhalasi atau parenteral. Dosis epinefrin yang lazim digunakan adalah 0,3 hingga 0,5 mL larutan 1:1000 dengan penyuntikan subkutan. Isoproterenol diberikan dalam bentuk larutan 1:200 dengan cara inhalasi.

Kelompok preparat resorsinol yang paling sering digunakan adalah metaproterenol, terbutalin serta fenoterol dan preparat saligenin yang dikenal paling luas adalah albuterol dan salbutamol. Kecuali metaproterenol, semua obat ini sangat selektif untuk traktus pernafasan dan pada hakekatnya kurang memberikan efek kardiak yang berarti kecuali jika digunakan dengan dosis tinggi. Efek sampingnya yang paling penting adalah tremor.

2. Metilxantin. Teofilin dan berbagai jenis garamnya merupakan bronkodilator dengan potensi sedang yang bekerja lewat mekanisme yang belum jelas. Dahulu diperkirakan bahwa obat ini akan meningkatkan cAMP melalui inhibisi enzim fosfodiestrase. Pemberian teofilin dosis tunggal di waktu sore mungkin dapat mengurangi gejala di malam hari. Sebaliknya, untuk pemberian senyawa oral dalam jumlah besar, hanya aminofilin yang tersedia untuk penggunaan intravena. Efek samping yang paling sering ditemukan pada pemakaian teofilin adalah gejala gugup, nausea, vomitus, anoreksia dan nyeri kepala. Dengan kadar plasma yang lebih dari 30 µg/mL terdapat risiko untuk terjadinya serangan kejang dan aritmia jantung.

3. Glukokortikoid. Glukokortikoid bukan merupakan preparat bronkodilator dan pemakaiannya yang penting pada penyakit asma adalah untuk mengurangi radang jalan napas. Preparat steroid akan memberikan hasil yang paling menguntungkan jika digunakan pada keadaan akut ketika obstruksi jalan napas yang berat tidak berkurang atau bahkan semakin memburuk kendati sudah dilakukan terapi yang optimal dengan bronkodilator, selain pada penyakit kronik jika terjadi kegagalan dengan susunan terapi yang sebelumnya memberikan hasil optimal dan disertai eksaserbasi gejala yang sering dengan intensitas yang progresif.

Dosis steroid yang harus diberikan masih menjadi masalah yang diperdebatkan. Namun, data yang ada menunjukkan bahwa pemberian dosis yang sangat tinggi tidak mempunyai kelebihan dibandingkan pemberian dosis dengan jumlah yang lebih konvensional. Perlu ditekankan bahwa efek pemberian steroid pada serangan asma yang akut tidak timbul seketika dan mungkin baru terlihat 6 jam atau lebih sesudah pemberian inisialnya.

4. Penstabil Sel Mast. Kromolin sodium dan nedokromil sodium bukan merupakan preparat bronkodilator. Efek terapeutik utama yang dimiliki oleh kedua preparat ini adalah inhibisi terhadap proses degranulasi sel mast sehingga mencegah pelepasan mediator kimiawi untuk anafilaksis. Kromolin dan nedokromil, seperti halnya preparat steroid inhalasi akan memperbaiki fungsi paru, mengurangi gejala dan menurunkan reaktivitas jalan napas pada pasien asma. Preparat ini paling berkhasiat pada pasien atopic yang menderita serangan musiman atau yang mengalami stimulasi terus menerus pada jalan napasnya. Untuk menimbulkan efek penyembuhannya, uji coba terapeutik dengan dua kali hirupan per hari selama 4 hingga 6 minggu kadang diperlukan. Berbeda dengan steroid, nedokromil dan kromolin jika diberikan sebagai preparat profilaksis akan menyekat efek obstruktif yang akut akibat pajanan terhadap antigen, respons yang lanjut juga dihilangkan.

Dengan demikian, seorang pasien yang mengalami pajanan yang intermiten terhadap stimulus antigenik atau nonantigenik yang memicu serangan akut asma tidak perlu menggunakan obat ini secara terus menerus. Sebaliknya, pasie tersebut mudah dilindungi hanya dengan menggunakan kromolin atau nedokromil 15 hingga 20 menit sebelum mengalami kontak dengan zat yang menjadi pencetus serangan.

5. Antikolinergik. Obat antikolinergik seperti atropine sulfat akan menghasilkan bronkodilatasi pada pasien penyakit asma, namun penggunaanya dibatasi oleh efek sistemik yang ditimbulkan. Preparat kelompok ini (atropine metilnitrat dan ipratropium bromide) sangat bermanfaat khususnya bagi pasien penyakit asma yang juga menderita penyakit jantung. Kerugian utama yang tedapat pada penggunaan obat antikolinergik adalah bahwa obat tersebut bekerja lambat (60 hingga 90 menit sebelum efek puncak bronkodilatasi) dan memiliki potensi yang paling kecil.

TERAPI INHALASI. Pengobatan asma bertujuan untuk menghentikan serangan asma secepat mungkin, serta mencegah serangan berikutnya, ataupun bila timbul serangan kembali, serangannya tidak berat. Untuk mencapai tujuan tersebut, perlu diberi obat bronkodilator pada saat serangan, dan obat anti inflamasi sebagai obat pengendali untuk menurunkan inflamasi yang timbul.

Pemberian obat pada asma dapat melalui berbagai macam cara, yaitu parenteral (melalui infus), per oral (tablet diminum), atau per inhalasi. Pemberian per inhalasi adalah pemberian obat secara langsung ke dalam saluran napas melalui hirupan. Pada asma, penggunaan obat secara inhalasi dapat mengurangi efek samping yang sering terjadi pada pemberian parenteral atau per oral, karena dosis yang sangat kecil dibandingkan jenis lainnya.

Untuk mendapatkan manfaat obat yang optimal , obat yang diberikan per inhalasi harus dapat mencapai tempat kerjanya di dalam saluran napas. Obat yang digunakan biasanya dalam bentuk aerosol, yaitu suspensi partikel dalam gas.

Jenis Terapi Inhalasi

Pemberian aerosol yang ideal adalah dengan alat yang sederhana, mudah dibawa, tidak mahal, secara selektif mencapai saluran napas bawah, hanya sedikit yang tertinggal di saluran napas atas, serta dapat digunakan oleh pasien, orang cacat, dan orang tua. Namun keadaan ideal tersebut tidak dapat sepenuhnya tercapai.

Berikut beberapa alat terapi inhalasi:

  • Metered Dose Inhaler (MDI)
    1. MDI dengan Spacer
    2. MDI tanpa Spacer

Spacer (alat penyambung) akan menambah jarak antara alat dengan mulut, sehingga kecepatan aerosol pada saat dihisap menjadi berkurang. Hal ini mengurangi pengendapan di orofaring (saluran napas atas). Spacer ini berupa tabung (dapat bervolume 80 ml) dengan panjang sekitar 10-20 cm, atau bentuk lain berupa kerucut dengan volume 700-1000 ml. Penggunaan spacer ini sangat menguntungkan pada anak.

  • Dry Powder Inhaler (DPI)

Penggunaan obat dry powder (serbuk kering) pada DPI memerlukan hirupan yang cukup kuat. Pada anak yang kecil, hal ini sulit dilakukan. Pada anak yang lebih besar, penggunaan obat serbuk ini dapat lebih mudah, karena kurang memerlukan koordinasi dibandingkan MDI. Deposisi (penyimpanan) obat pada paru lebih tinggi dibandingkan MDI dan lebih konstan. Sehingga dianjurkan diberikan pada anak di atas 5 tahun.

  • Nebulizer

Alat nebulizer dapat mengubah obat yang berbentuk larutan menjadi aerosol secara terus-menerus, dengan tenaga yang berasal dari udara yang dipadatkan, atau gelombang ultrasonik. Aerosol yang terbentuk dihirup penderita melalui mouth piece atau sungkup.

Bronkodilator yang diberikan dengan nebulizer memberikan efek bronkodilatasi yang bermakna tanpa menimbulkan efek samping. Hasil pengobatan dengan nebulizer lebih banyak bergantung pada jenis nebulizer yang digunakan. Ada nebulizer yang menghasilkan partikel aerosol terus-menerus, ada juga yang dapat diatur sehingga aerosol hanya timbul pada saat penderita melakukan inhalasi, sehingga obat tdak banyak terbuang.

PROGNOSIS. Mortalitas akibat asma sedikit nilainya. Gambaran yang paling akhir menunjukkan kurang dari 5000 kematian setiap tahun dari populasi berisiko yang berjumlah kira-kira 10 juta. Namun, angka kematian cenderung meningkat di pinggiran kota dengan fasilitas kesehatan terbatas.

Informasi mengenai perjalanan klinis asma mengatakan bahwa prognosis baik ditemukan pada 50 sampai 80 persen pasien, khususnya pasien yang penyakitnya ringan timbul pada masa kanak-kanak. Jumlah anak yang menderita asma 7 sampai 10 tahun setelah diagnosis pertama bervariasi dari 26 sampai 78 persen, dengan nilai rata-rata 46 persen; akan tetapi persentase anak yang menderita penyakit yang berat relative rendah (6 sampai 19 persen).

Tidak seperti penyakit saluran napas yang lain seperti bronchitis kronik, asma tidak progresif. Walaupun ada laporan pasien asma yang mengalami perubahan fungsi paru yang irreversible, pasien ini seringkali memiliki tangsangan komorbid seperti perokok sigaret yang tidak dapat dimasukkan salam penemuan ini. Bahkan bila tidak diobati, pasien asma tidak terus menerus berubah dari penyakit yang ringan menjadi penyakit yang berat seiring berjalannya waktu. Beberapa penelitian mengatakan bahwa remisi spontan terjadi pada kira-kira 20 persen pasien yang menderita penyakit ini di usia dewasa dan 40 persen atau lebih diharapkan membaik dengan jumlah dan beratnya serangan yang jauh berkurang sewaktu pasien menjadi tua.

REFERENSI

Anonim. Tata Laksana Asma. http://keluargasehat.wordpress.com/2008/03/28/tata-laksana-asma/ (18 Maret 2009)

Anonim. Therapy for Asthma. http://www.fairview.org/healthlibrary/content/mdinhale.gif (18 Maret 2009)

Isselbacher, Kurt J., et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine). 2000. USA: McGraw-Hill

Penyakit serebrovaskuler (CVD) atau stroke adalah setiap kelainan otak akibat proses patologi pada sistem pembuluh darah otak. Proses ini dapat berupa penyumbatan lumen pembuluh darah oleh trombosis atau emboli, pecahnya dinding pembuluh darah otak, perubahan permeabilitas dinding pembuluh darah dan perubahan viskositas maupun kualitas darah sendiri.

Perubahan dinding pembuluh darah otak serta komponen lainnya dapat bersifat primer karena kelainan kongenital maupun degeneratif, atau sekunder akibat proses lain seperti peradangan, aterosklerosis, hipertensi, dan diabetes melitus. Karena itu penyebab stroke sangat kompleks.

KLASIFIKASI STROKE

Dikenal bermacam-macam klasifikasi stroke. Semuanya berdasarkan atas gambaran klinik, patologi anatomi, sistem pembuluh darah dan stadiumnya

Berdasarkan Patologi Anatominya:

Stroke Iskemik

Transient Ischemic Attack (TIA)

Trombosis serebri

Emboli serebri

Stroke Hemoragik

Perdarahan intraserebral

Perdarahan subarakhnoid

Berdasarkan stadiumnya

TIA

stroke-in-evolution

completed stroke

Berdasarkan sistem pembuluh darah

sistem karotis

sistem vertebrovaskuler

Dalam keadaan fisiologik jumlah darah yang mengalir ke otak (Cerebral Blood Flow = CBF) ialah 50-60 ml/100 gram jaringan otak/menit. Dengan massa otak 1200-1400 gram, maka jumlah darah untuk oak adalah 700-840 gr/menit. Dari jumlah itu, sepertiganya disalurkan melalui a. karotis interna. Otak merupakan organ tertutup, sehingga konsekuensinya adalah bahwa volume otak, volume cairan, dan volume darah harus konstan. Perubahan pada salah satu unsur tersebut akan menyebabkan perubahan kompensatorik terhadap unsur-unsur lainnya. Karena pada umumnya volume otak dan volume cairan selalu berubah karena bermacam-macam pengaruh, maka volume darah selalu akan menyesuaikan diri.

Telah disebutkan beberapa penyebab penurunan CBF sehingga menyebabkan infark otak. Daerah otak yang mengalami infark tidak berfungsi lagi dan karena itu muncullah manifestasi defisit neurologik yang biasanya berupa hemiparalisis, hemiparestesia, serta defisit fungsi luhur seperti afasia. Jika CBF regional tersumbat secara parsial. Maka daerah yang bersangkutan langsung menderita kekurangan oksigen, disebut daerah iskemik. Di daerah iskemik akan didapati: tekanan perfusi* yang rendah, PO2 turun, CO2 dan asam laktat tertimbun.

Berdasarkan etiologinya, iskemi otak dibagi dua, iskemi otak global dan iskemi otak fokal. Iskemi otak global menunjukkan keadaan iskemi keseluruhan misalnya karena syok irreversibel karena henti jantung, perdarahan sistemik yang masif, fibrilasi atrial berat dan lain-lain. Sedangkan iskemik fokal terjadi akibat menurunnya tekanan perfusi otak regional. Keadaan ini disebabkan oleh sumbatan atau pecahnya salah satu pembuluh darah otak di daerah sumbatan atau tertutupnya aliran darah otak baik sebagian atau seluruh lumen pembuluh darah otak, penyebabnya antara lain:

1. Perubahan patologik pada dinding arteri pembuluh darah otak menyebabkan trombosis yang diawali oleh proses arteriosklerosis di tempat tersebut. Selain itu proses pada arteriol karena vaskulitis atau lipohialinosis dapat menyebabkan stroke iskemik karena infark lakunar.

2. Perubahan akibat proses hemodinamik dimana tekanan perfusi sangat menurun karena sumbatan di bagian proksimal pembuluh arteri seperti sumbatan arteri karotis atau vertebrobasilar.

3. Perubahan akibat perubahan sifat darah, misalnya: sickle cell, leukimia akut, polisitemia, hemoglobinopati dan makroglobulinemia.

4. Tersumbatnya pembuluh aibat emboli darah proksimal misalnya: ”artery-to-artery thrombosis”, emboli jantung dan lain-lain.

Sebagai akibat dari penutupan aliran darah ke sebagian otak tertentu, maka terjadi serangkaian proses patologik pada daerah iskemi. Perubahan ini dimulai di tingkat seluler, berupa perubahan fungsi dan struktur sel yang diikuti dengan kerusakan pada fungsi utama serta integritas fisik dari susunan sel, selanjutnya akan berakhir dengan kematian neuron.

Disamping itu terjadi pula perubahan-perubahan dalam milliu ekstra seluler, karena peningkatan pH jaringan serta kadar gas darah, kelurnya zat neurotransmitter (glutamat) serta metabolisme sel-sel yang iskemik, disertai kerusakan blood brain barrier. Seluruh proses ini merupakan perubahan yang terjadi pada stroke iskemik.

PERUBAHAN FISIOLOGIK PADA ALIRAN DARAH OTAK

Pada fase stroke akut, perubahan terjadi pada aliran darah otak. Pada daerah yang terkena iskemia, aliran darah menurun secara signifikan. Secara mikroskopik daerah yang iskemik yang pucat ini akan dikelilingi oleh daerah yang hiperemis di bagian luar (disebut luxury perfusion) karena melebihi kebutuhan metabolik, sebagai akibat mekanisme sistem kolateral yang mencoba mengatasi keadaan iskemia. Di daerah sentral dari fokus iskemik ini terdapat inti yang terdiri atas jaringan nekrotik atau jaringan dengan tingkat iskemi yang terberat.

Konsep “penumbra iskemia” mcrupakan sandaran dasar pada pengobatan stroke, karena merupakan manifestasi tcrdapatnya struktur seluler neuron yang masih hidup dan mungkin masih reversibel apabila dilakukan pengobatan yang cepat. Usaha pemulihan daerah penumbra dilakukan dengan reperfusi harus tepat waktunya supaya aliran darah kembali ke daerah iskemia tidak terlambat, schingga neuron penumbra tidak mengalami nekrosis.

Komponen waktu ini disebut sebagai “therapeutic window” yaitu jendela waktu reversibilitas sel-sel neuron penumbra terjadi dengan melakukan tindakan resusitasi sehingga neuron ini dapat diselamat­kan. Perlu diingat di daerah penumbra ini sel-sel neuron masih hidup akan tetapi metabolisme oksidatif sangat berkurang, pompa-­pompa ion sangat minimal mengalami proses depolarisasi neuronal.

Perubahan lain yang terjadi adalah kegagalan autoregulasi di daerah iskemia, sehingga respons arteriole terhadap perubahan tekanan darah dan oksigen/karbondioksida menghilang. Selain itu mekanisme patologi lain yang terjadi pada aliran darah otak adalah, berkurangnya aliran darah seluruh hemisfer di sisi yang sama dan juga di sisi hemisfer yang berlawanan (diaschisis) dalam tingkat yang lebih ringan.

Pada infark serebri yang cukup luas, edema serebri timbul akibat “energy failure” dari sel-sel otak dengan akibat perpindahan elektrolit (Na+, K+) dan perubahan permeabilitas membran serta gradasi osmotik. Akibatnya terjadi pembengkakan sel disebut “cytotoxic edema”. Keadaan ini terjadi pada iskemia berat dan akut seperti hpoksia dan henti jantung. Selain itu edema serebri dapat juga. timbul akibat kerusakan sawar otak yang mengakibatkan permeabilitas kapiler rusak dan cairan serta protein bertambah mudah memasuki ruangan ekstraselu1er sehingga menyebabkan edema vasogeriik (vasogenic edema). Efek edema jelas menyebabkan peninggian tekanan intrakranial dan akn memperburuk iskemia otak. Selanjutnya terjadi efek masa yang berbahaya dengan akibat herniasi otak

MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi klinik stroke sangat tergantung kepada daerah otak yang terganggu aliran darahnya dan fungsi daerah otak yang menderita iskemia tersebut. Karena itu pengetahuan dasar dari anatomi dan fisiologi aliran darah otak sangat penting untuk mengenal gejala-gejala klinik pada stroke. Berdasarkan vaskularisasi otak, maka gejala klinik stroke dapat dibagi atas 2 golongan besar yaitu:

1. Stroke pada sistem karotis atau stroke hemisferik

2. stroke pada sistem vertebro-basilar atau stroke fossa posterior

Salah satu ciri stroke adalah timbulnya gejala sangat mendadak dan jarang didahului oleh gejala pendahuluan (warning signs) seperti sakit kepala, mual, muntah dan sebagainya. Gejala pendahuluan yang jelas berhubungan dengan stroke adalah serangan iskemi sepintas/ transient ischemic attack (T.I.A) dan ini diketahui melalui anamnesis yang baik pada stroke akut. Selain gejala-gejala yang timbul mendadak dalam waktu beberapa menit sampai beberapa jam dari mulai serangan sampai mencapai maksimal. Tidak pernah terjadi dalam beberapa hari atau apalagi dalam 1-2 minggu. Kalau terjadi demikian, bukan disebabkan stroke tetapi oleh sindroma stroke (stroke-syndromes) karena tumor, primer maupun metastatik, trauma, peradangan dan lain-lain.

Seperti kita ketahui, daerah otak yang mendapat darah dari a. karotis interna terutama lobus frontalis, parietalis, basal ganglia dan temporalis. Gejala-gejalany timbul sangat mendadak berupa hemiparesis, hemihiperestesi, bicara pelo dan lain-lain.

Pada pemeriksaan umum :

1. Kesadaran: Penderita dengan stroke hemisferik jarang mengalami gangguan atau penurunan kesadaran, kecuali pada stroke yang luas. Hal ini disebabkan karena struktur-struktur anatomi yang menjadi substrat kesadaran yaitu Formatio Reticularis digaris tengah dan sebagian besar terletak dalam fossa posterior karena itu kesadaran biasanya kompos mentis, kecuali pada stroke yang luas.

2. Tekanan darah: biasanya tinggi, hipertensi merupakan faktor risiko timbulnya stroke pada lebih kurang 70% penderita.

3. Pemeriksaan neurovaskuler : langkah pemeriksaan yang khusus ditujukan pada keadaan pembuluh darah ekstrnkranial yung mempunyai hubungan dengan aliran darah otak yaitu: pemeriksaan tekanan darah pada lengan kiri dan kanan, palpasi nadi karotis pada leher kiri dan kanan, a.temporalis kiri dan kanan dan auskultasi nadi pada bifurcatio karotis komunis dan karotis interna di leher, dilakukan juga auskultasi nadi karotis intema pada orbita, dalam rangka mencari kemungkinan kelainan pembuluh ekstrakranial.

4. Pemeriksaan neurologi:

a. pemeriksaan saraf otak: pada stroke hemisferik saraf otak yang sering terkena adalah:

i. Gangguan n. fasialis dan n. hipoglosus: tampak paresis n.fasialis tipe sentral (mulut mencong) dan paresis n.hipoglosus tipe sentral (bicara pelo) disertai deviasi lidah bila dikeluarkan dari mulut.

ii. Gangguan konjugat pergerakan bola mata antara lain deviatio konyugae, gaze paresis kekiri atau kekanan dan hemianopia. Kadang-kadang ditemukan sindroma Homer pada penyakit pembuluh karotis.

iii. Gangguan lapangan pandang: tergantung kepada letak lesi dalam jaras perjalanan visual, hemianopia kongruen atau tidak. Terdapatnya hemianopia merupakan salah satu faktor prognostik yang kurang baik pada penderita Stroke.

b. Pemeriksaan motorik: Hampir selalu terjadi kelumpuhan sebelah anggota badan (hemiparesis). Dapat dipakai sebagai patokan bahwa jika ada perbedaan kelumpuhan yang nyata antara lengan dan. tungkai hampir dipastikan bahwa kelainan aliran darah otak berasal dari hemisfer (kortikal) sedangkan jika kelumpuhan sama berat gangguan aliran darah dapat terjadi di subkortikal atau pada daerah vertebro-basilar.

c. Pemeriksilaan sensorik: dapat terjadi hemisensorik tubuh karena bangunan anatomik yang terpisah, gangguan motorik berat dapat disertai gangguan sensorik ringan atau gangguan sensorik berat disertai dengan gangguan’ motorik ringan.

d. Pemeriksaan refleks fisiologis dan patologis: pada fase akut refleks fisiologis pada sisi yang lumpuh akan menghilang. Setelah beberapa hari refleks fisiologis akan muncul kembali didahului dengan refleks patologis.

e. Kelainan fungsi luhur: manifestasi gangguan lungsi luhur pada stroke hemisferik berupa disfungsi parietal baik slsl dominan maupun nondominan. Kelainan yang paling sering tampak adalah disfasi campuran (mixed-dysphasia) dimana penderita tak mampu berbicara/ mengeluarkan kata-kata dengan baik dan tidak mengerti apa yang dibicarakan orang kepadanya. Selain itu dapat juga terjadi agnosia, apraxia.dan sebagainya.

REFERENSI

Mardjono, Bahar & Priguna Sidharta. Neurologi Klinis Dasar. 2003. Jakarta: Dian Rakyat

Misbach, Jusuf. Guidelines Stroke. 2004. Jakarta: PERDOSSI

Misbach, Jusuf. Stroke: Aspek Diagnostik, Patofisiologi, Manajemen. 1999. Jakarta: Balai Penerbit FKUI

Tonam. Panduan Diagnosis dan Penatalaksanaan Ilmu Penyakit Saraf. 2004

Tiroiditis terdapat dalam beberapa bentuk:

1. akut (supuratif)

2. subakut (DeQuervain)

3. menahun

a. limfositik (Hashimoto)

b. non-spesifik

c. fibrosa-invasif (Riedel)

Penyakit ini biasanya berupa peradangan kronik yang umumnya bersifat imunologik. Penyakit sering disertai kelainan-kelainan autoimun sistemik. Tiroiditis infeksi tersendiri yang disebabkan oleh bakteri atau patogen lain sangat jarang terjadi pada orang yang imunokompeten tetapi dapat timbul pada pasien AIDS.

PEMERIKSAAN FISIK

Inspeksi. Periksa leher terhadap kemungkinan asimetri. Tiroid normal hampir tidak nampak. Persilakan pasien untuk menelan, sambil mengamati gerakan naik tiroid. Pembesaran tiroid secara difus seringkali menyebabkan pembesaran leher secara merata.

Palpasi. Terdapat dua cara palpasi kelenjar tiroid. Cara anterior dilakukan dengan pasien dan pemeriksa duduk berhadapan. Dengan memfleksi leher pasien atau memutar dagu sedikit ke kanan, pemeriksa dapat merelaksasi muskulus sternokleidomastoideus pada sisi itu, sehingga memudahkan pemeriksaan. Tangan kanan pemeriksa menggeser laring ke kanan dan selama menelan, lobus tiroid kanan yang tergesar dipalpasi dengan ibu jari dan jari telunjuk tangan kiri. Lakukan hal serupa pada lobus kiri. Pada cara posterior, pemeriksa meletakkan kedua tangannya pada leher pasien, yang posisi lehernya sedikit ekstensi. Pemeriksa memakai tangan kirinya mendorong trakea ke kanan. Pasien diminta menelan sementara tangan kanan pemeriksa meraba tulang rawan tiroid. Lakukan cara yang sama saat pemeriksaan tiroid kiri.

Konsistensi kelenjar harus dinilai. Kelenjar tiroid normal mempunyai konsistensi mirip jaringan otot. Keadaan padat keras terdapat pada kanker atau luka parut. Lunak, atau mirip spons seringkali dijumpai pada goiter toksik. Nyeri tekan pada kelenjar tiroid terdapat pada infeksi akut aau perdarahan ke dalam kelenjar.

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Untuk mendiagnosis kelainan kelenjar tiroid, dilakukan beberapa tes: TSH, Tiroksin (T4), Triiodotironin (T3). Tes yang pertama dilakukan adalah tes TSH. Ada dua jenis tes TSH, yaitu TSH clinic for neonatus dan sTSH (sensitive TSH). Di dalam darah T3 dan T4 terikat pada TBG (Thyroid Binding Globulin) sehingga tidak ada aktivitas. Maka dari itu, yang diperiksa adalah FT3 (Free T3) dan FT4 (Free T4). Hasil tes mungkin akan kurang memuaskan oleh karena ada pengaruh dari TBG.

Tiroiditis Hashimoto adalah suatu penyakit autoimun yang etiologinya tidak diketahui dan sering mengenai wanita berumur antara 30-50 tahun. Penyakit ini ditandai oleh munculnya antibodi terhadap tiroglobulin dalam darah, tetapi tampaknya antibodi ini lebih merupakan reaksi terhadap cedera tiroid dan ekstravasasi tiroglobulin dari folikel yang rusak daripada penyebab peradangan.

Pada tahap awal, tiroid mungkin membesar dan hiperfungsi. Pada tahap-tahap lebih lanjut, terjadi kerusakan parenkim dan hipotiroidisme. Secara histologis, tiroid mengalami sebukan padat oleh limfosit. Terjadi kerusakan folikel tiroid, disertai penggantian oleh limfosit dan jaringan fibrosa. Folikel yang tersisa mengalami transformasi onkositik. Onkosit atau sel Hurthle, memiliki sitoplasma granular eosinofilik. Berdasarkan mikroskop elektron, granularitas ini dibuktikan disebabkan oleh penumpukan mitokondria.

Diagnosis hanya dapatditegakkan dengan pasti secara histologis dan biopsi, namun hasil biopsi sering tidak dapat dipercaya. Diagnosis presumptif dapat dibuat atas dasar gambaran klinis dan tingginya titer antibodi yaitu lebih dari 1/32 untuk antobodi mikrosomal atau 1/100 untuk antibodi tiroglobulin.

Tiroiditis Riedel adalah suatu proses fibrosis kroniks di mana jaringan fibrosa padat menggantikan folikel tiroid yang rusak. Pada penyakit ini tidak dijumpai antibodi antitiroid, dan penyakit ini mungkin bukan suatu penyakit autoimun. Keterkaitan dengan fibromatosis lain mengisyaratkan bahwa penyakit ini mungkin merupakan suatu kelainan multisistemik berupa proliferasi hebat fibroblas dan pengendapan kolagen yang tidak wajar.

Makroskopik:

· besar, konsistensi keras

· asimetrik, noduler

· melekat dengan jaringan sekitar

Mikroskopik:

· tidak khas, bila lanjut maka parenkim sangat atrofik

· di antara jaringan parut terdapat kelompok-kelompok limfosit, tetapi tidak sampai membentuk folikel limfoid seperti di Hashimoto

Klinis:

· lebih sering pada wanita

· pada dekade keenam

Tiroiditis DeQuervain yang juga dikenal sebagai tiroiditis sel raksasa atau granulomatosa, ditandai oleh pembesaran tiroid mendadak dan nyeri. Penyakit ini diduga disebabkan oleh infeksi virus. Folikel yang rusak akibat infeksi mengalami ruptur dan meneluarkan tiroglobulin, yang mencetuskan reaksi sel raksasa benda asing.

Perjalanan penyakit khas yaitu pada permulaan penyakit, pasien mengeluh nyeri di leher bagian depan menjalar ke telinga, demam, malaise, disertai gejala hipertiroidisme ringan atau sedang. Kada tiroksin serum tinggi. Pada pemeriksaan fisik ditemukan tiroid yang membesar, nyeri tekan disertai takikardi berkeringat, demam, tremor. Pemeriksaan lab sering dijumpai tanpa leukositosis, LED meniggi. Pada 2/3 kasus, kadar hormon tiroid meninggi karena penglepasan hormon tiroid yang berlebihan akibat destruksi kelenjar tiroid oleh proses inflamasi. Keadaan tersebut disertai dengan periode hipotiroidisme selama 2-4 minggu. Perbaikan fungsi tiroid terjadi dalam 2-4 bulan kadang lebih lama. Penyembuhan biasanya sejajar dengan perbaikan uji tangkap iodium.

Makroskopis:

· pembesaran asimetris

· melekat dengan jaringan sekitar

Mikroskopis:

· mula-mula terdapat sel radang di sekitar folikel, kemudian akan merusak epitel, menjadi nekrotik dan terlepas

· biasanya tempat-tempat yang terkena merupakan bercak-bercak setempat

· sel datia berinti banyak

· kemudian timbul fibrosis

Klinis:

· nyeri sekali, menyebar ke telinga

· frekuensi laki-laki : wanita = 1:5

· jika tidak sembuh sendiri menjai fibrosis pregresif dan penurunan fungsi tiroid

Pengobatan. Biasanya sembuh sendiri, namun bisa diberikan asetosal untuk mengurangi rasa nyeri. Pada keadaan berat dapat diberikan glukokortikoid (prednison) dengan dosis 50 mg/hari.

REFERENSI

Swartz, Mark H. Buku Ajar Diagnosis Fisik. 2005. Jakarta: EGC

Kariadi, Sri Hartini.“Struma Nodosa Non-toksik“ dalam Buku Ajar Penyakit Dalam. 2003. Jakarta: Gaya Baru

Marwoto, J.W. dan M.J. Linggananda. Susunan Endokrin“ dalam Patologi. 2004. Jakarta: Bagian Patologi Anatomik FKUI

bagan diagnosis tiroiditis

Infertilitas berarti telah melaksanakan upaya mendapatkan kehamilan selama satu tahun tetapi belum berhasil hamil dengan situasi rumah tangga normal. Sedangkan syarat untuk menjadi hamil adalah: endometrium uterus normal, siklus menstruasi normal, tuba (anatomis dan fungsi) normal, faktor suami (analisis sperma normal, kemampuan sanggama normal)

Penyebab infertilitas:

  1. faktor usia wanita
  2. faktor waktu lamanya perkawinan
  3. faktor suami (kelainan genitalia dan fungsi hubungan seks)
  4. faktor istri (gangguan hormonal, gangguan genitalia, faktor lendir serviks)
  5. faktor yang sebabnya tidak jelas (imunitas, psikologis)

epidemiologi penyebab infertilitas:

  1. 30-35% berasal dari pihak suami
  2. 60-65% berasal dari pihak istri dengan:
    1. faktor tuba 50%
    2. faktor ovarium 15-20%
    3. faktor uterus 8-10%
  3. faktor psikologis 8%
  4. faktor yang tidak diketahui 10%

GANGGUAN PADA SUSUNAN ENITALIA WANITA YANG DAPAT MENCEGAH FERTILISASI DAN IMPLANTASI:

UTERUS

· serviks

· ketidakramahan getah serviks (antibodi sperma)

· kerusakan serviks

· erosi serviks dan servisitis

· retroversi (jarang)

· korpus dan endometrium

· kelainan kongenital

· endometriosis interna

· endometriosis tuberkulosa

· mioma uteri à submukosa

· perlekatan uterus

TUBA FALOPII

· hipoplasia kongenital

· penempelan fimbriae

· bendungan tuba akibat AKDR

· hidrosalphinx

· sterilisasi tuba

spasme tuba

Masalah vagina

Kemampuan menyampaikan air mani ke dalam vagina sekitar serviks perlu untuk fertilitas. Masalah vagina yang dapat menghambat penyampaian ini adalah adanya sumbatan atau peradangan.

  1. Sumbatan psikogen disebut vaginismus atau disparenia, sedangkan
  2. Sumbatan anatomik dapat karena bawaan atau perolehan.

Vaginitis karena Candida albicans atau Trichomonas vaginalis hebat dapat merupakan masalah, bukan karena antispermisidanya, melainkan antisanggamanya.

Sobrero menemukan spermatozoa di dalam lendir serviks dalam 90 detik sejak diejakulasikan, dan Bedford yang menghancurkan semua spermatozoa dalam vagina kelinci 5 menit sejak diejakulasikan mencatat bahwa penghancuran itu sama sekali tidak menghalangi terjadinya kehamilan. Itulah sebabnya mengapa vaginitis tidak seberapa menjadi masalah fertilitas.

Masalah serviks

Walaupun serviks merupakan sebagian dari uterus, namun artinya dalam reproduksi manusia baru diakui pada abad ke 19. Sims pada tahun 1868 adalah orang pertama yang menghubungkan serviks dengan infertilitas, melakukan pemeriksaan lendir serviks pascasanggama, dan melakukan inseminasi buatan. Baru beberapa lama kemudian Huhner memperkenalkan uji pascasanggama yang dilakukan pada pertengahan siklus haid.

Infertilitas yang berhubungan dengan faktor serviks dapat disebabkan oleh sumbatan kanalis servikalis, lendir serviks yang abnormal, malposisi dari serviks, atau kombinasinya. Terdapat berbagai kelainan anatomi serviks yang dapat berperan dalam infertilitas, yaitu cacat bawaan (atresia), polip serviks, stenosis akibat trauma, peradangan (servisitis menahun), sinekia (biasanya bersamaan dengan sinekia inrauterin) setelah konisasi, dan inseminasi yang tidak adekuat. Pernah dipikirkan bahwa vaginitis yang disebabkan oleh Trichomonas vaginalis dan Candida albicans dapat menghambat motilitas spermatozoa. Akan tetapi perubahan pH – akibat vaginitis ternyata tidak menghambat motilitasnya.

Masalah uterus

Spermatozoa dapat ditemukan dalam tuba Fallopii manusia secepat 5 menit setelah inseminasi. Dibandingkan dengan besar spermatozoa dan jarak yang harus ditempuhnya, kiranya tidak mungkin migrasi spermatozoa berlangsung hanya karena gerakannya sendiri. Tidak disangkal, kontraksi vagina dan uterus memegang peranan penting dalam transportasi spermatozoa ini. Pada binatang, kontraksi alat-alat itu terjadi karena pengaruh oksitosin yang dikeluarkan oleh hipotalamus sewaktu bersanggama. Pada manusia, oksitosin tidak berpengaruh terhadap uterus yang tidak hamil akan tetapi prostaglandin dalam air mani dapat membuat uterus berkontraksi secara ritmik. Ternyata prostaglandinlah yang memegang peranan penting dalam transportasi spermatozoa ke dalam uterus dan melewati penyempitan pada batas uterus dengan tuba itu. Ternyata pula, uterus sangat sensitif terhadap prostaglandin pada akhir fase proliferasi dan permulaan fase sekresi. Dengan demikian, kurangnya prostaglandin dalam air mani dapat merupakan masalah infertilitas.

Masalah lain yang dapat mengganggu transportasi spermatozoa melalui uterus adalah distorsi kavum uteri karena sinekia, mioma, atau polip; peradangan endometrium, dan gangguan kontraksi uterus. Kelainan-kelainan tersebut dapat mengganggu dalam hal implantasi, pertumbuhan intrauterin, dan nutrisi serta oksigenisasi janin.

Ada korelasi yang nyata antara endometriosis dan infertilitas. 30-40% wanita dengan endometriosis menderita infertilitas. Faktor penting yang menyebabkan infertilitas pada endometriosis ialah apabila mobilitas tuba terganggu karena fibrosis dan perlekatan jaringan disekitarnya. Hal ini menyebabkan mekanisme pengambilan ovum pun terganggu.

Masalah tuba

Frekuensi faktor tuba dalam infertilitas sangat bergantung pada populasi yang diselidiki. Peranan faktor tuba yang masuk akal ialah 25-50%. Dengan demikian, dapat dikatakan faktor tuba paling sering ditemukan dalam masalah infertilitas. Oleh karena itulah, penilaian potensi tuba dianggap sebagai salah satu pemeriksaan terpenting dalam pengelolaan infertilitas.

Deteksi ovulasi merupakan bagian integral pemeriksaan infertilitas karena kehamilan tidak mungkin terjadi tanpa ovulasi. Ovulasi yang jarang terjadi pun dapat menimbulkan infertilitas.

Deteksi tepat ovulasi kini tidak seberapa penting lagi karena diketahui spermatozoa dapat hidup dalam lender serviks sampai 8 hari. Deteksi tepat ovulasi baru diperlukan kalau akan dilakukan inseminasi buatan, menentukan saat senggama yang jarang dilakukan, atau kalau siklus haidnya sangat panjang. Bagi pasangan infertile yang bersenggama teratur, cukup dianjurkan senggama 2 hari sekali pada minggu dimana ovulasi diharapkan akan terjadi. Nasihat senggama yang terlampau ketat tidak diperlukan lagi.

Pengamatan korpus luteum secara langsung merupakan pemeriksaan yang dapat dipercaya, akan tetapi pemeriksaan dengan laparoskopi itu tidak dapat dilakukan secara rutin. Walau demikian, terdapat beberapa cara pemeriksaan dimana seorang klinikus dapat mendeteksi ovulasi atau mendiagnosis anovulasi dengan ketepatan yang layak.

Siklus haid yang teratur dan lama haid yang sama biasanya merupakan siklus haid yang berovulasi. Menurut Ogino, haid berikutnya akan terjadi 14 +/- 2 hari setelah ovulasi. Siklus haid yang tidak teratur, dengan lama haid yang tidak sama, sangat mungkin disebabakn oleh anovulasi. Amenore hampir selalu disertai kegagalan ovulasi.

Ovulasi kadang-kadang ditandai oleh nyeri perut bawah kiri atau kanan, pada kira-kira pertengahan siklus haid ini dianggap sebagai tanda ovulasi. Saat-saat ovulasi kadang-kadang disertai keputihan akibat pengeluaran lender serviks berlebihan, dan kadang-kadang disertai pula oleh perdarahan sedikit. Ketegangan jiwa atau nyeri payudara prahaid seringkali terjadi pada siklus haid yang berovulasi.

Perubahan lender serviks

Ovulasi terjadi bersamaan dengan memuncaknya pengaruh estrogen pada pertengahan siklus haid. Sesungguhnya penurunan pengaruh estrogen setelah memuncak itulah yang dipakai sebagai penunjuk terjadinya ovulasi. Respon alat-sasaran estrogen, sekurang-kurangnya dalam batas tertentu, berbanding langsung dengan besar rangsangannya. Oleh karena itu, pemeriksaan lendir serviks dan usap vagina serial dapat menentukan telah terjadinya dan saat terjadinya ovulasi, berdasarkan perubahan-perubahan sebagai berikut:

· Bertambah besarnya pembukaan ostium eksternum serviks.

· Bertambah banyaknya jumlah, bertambah panjangnya daya membenang, bertambah jernihnya, dan bertambah rendahnya viskositas lendir serviks.

· Bertambah tingginya daya serbu spermatozoa.

· Peningkatan persentase sel-sel kariopiknotik dan eosinofilik pada usap vagina.

Biopsi endometrium

Biopsi endometrium dapat pula dilakukan untuk menilai fungsi ovarium, walaupun tidak sering dilakukan lagi setelah tersedia fasilitas pemeriksaan hormonal.

Pemeriksaan pasangan infertil

  1. anamnesis suami istri, harus datang bersama-sama
  2. pemeriksaan fisik
    1. suami

i. konsultasi ahli urologi

ii. analisis sperma (dua kali dengan interval 2-3 bulan)

    1. istri

i. pemeriksaan ginekologi

  1. pemeriksaan menyeluruh, sebaiknya sudah dapat menetapkan sebab infertilitas dalam tiga bulan (tiga siklus menstruasi), dengan ketentuan suami dalam batas normal.
  2. pemeriksaan tambahan namun penting:
    1. biopsi endometrium
    2. histeroskopi
    3. laparoskopi, untuk mengetahui keadaan ovarium

Daftar Pustaka

Manuaba, Ida Bagus Gde. Kapita Selekta Penatalaksanaan Rutin Obstetri Ginekologi dan KB. 2001. Jakarta: EGC

Sumapraja S. Ilmu Kandungan. 2008. Jakarta: PT Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo

Proses pendengaran ialah salah satu fungsi yang penting dalam kehidupan. Saat ini, banyak gangguan yang dapat menyebabkan kesulitan dalam mendengar, salah satunya adalah otosklerosis. Dalam penelitian, kelainan ini terdapat pada masyarakat dalam jumlah yang signifikan.

Otosklerosis merupakan salah satu penyebab umum tuli konduktif pada orang dewasa. Kelainan disebabkan karena gangguan autosomal dominan yang terjadi pada wanita maupun pria. Pasien mengalami gejala-gejala pada akhir usia belasan atau awal 20an.Kelainan ini merupakan penyakit labirin tulang, dimana terbentuk suatu daerah otospongiosis {tulang lunak} terutama di depan dan didekat kaki stapes menjadi terfiksasi. Otosklerosis cukup lazim terjadi yaitu pada hampir dari 10% populasi. Namun, hanya presentase kecil yang kemudian bermanifestasi secara klinis sebagai gangguan pendengaran. Pasien perlu dinilai secara cermat, baik melalui pemeriksaan audiologik maupun dengan pemeriksaan otologik.

Definisi

Otosklerosis adalah penyakit primer dari tulang-tulang pendengaran dan kapsul tulang labirin. Proses ini menghasilkan tulang yang lebih lunak dan berkurang densitasnya (otospongiosis). Gangguan pendengaran disebabkan oleh pertumbuhan abnormal dari spongy bone-like tissue yang menghambat tulang- tulang di telinga tengah, terutama stapes untuk bergerak dengan baik. Pertumbuhan tulang yang abnormal ini sering terjadi di depan dari fenestra ovale, yang memisahkan telinga tengah dengan telinga dalam. Normalnya, stapes yang merupakan tulang terkecil pada tubuh bergetar secara bebas mengikuti transmisi suara ke telinga dalam. Ketika tulang ini menjadi terfiksasi pada tulang sekitarnya, getaran suara akan dihambat menuju ke telinga dalam sehingga fungsi pendengaran terganggu.

Etiologi

Penyebab dari otosklerosis masih belum diketahui dengan jelas. Pendapat umum menyatakan bahwa otosklerosis adalah diturunkan secara autosomal dominan. Ada juga bukti ilmiah yang menyatakan adanya infeksi virus measles yang mempengaruhi otosklerosis. Hipotesis terbaru menyatakan bahwa otosklerosis memerlukan kombinasi dari spesifik gen dengan pemaparan dari virus measles sehingga dapat terlihat pengaruhnya dalam gangguan pendengaran. Beberapa berpendapat bahwa infeksi kronik measles di tulang merupakan predisposisi pasien untuk terkena otosklerosis. Materi virus dapat ditemukan di osteoblas pada lesi sklerotik.

Epidemiologi

• Ras
Beberapa studi menunjukan bahwa otosklerosis umumnya terjadi pada ras Kaukasian. Sekitar setengahnya terjadi pada populasi oriental. Dan sangat jarang pada orang negro dan suku Indian Amerika. Populasi multiras yang termasuk Kaukasian memiliki resiko peningkatan insiden terhadap otosklerosis.

• Faktor Keturunan
Otosklerosis biasanya dideskripsikan sebagai penyakit yang diturunkan secara autosomal dominant dengan penetrasi yang tidak lengkap (hanya berkisar 40%). Derajat dari penetrasi berhubungan dengan distribusi dari lesi otosklerotik lesi pada kapsul tulang labirin.

• Gender
Otosklerosis sering dilaporkan 2 kali lebih banyak pada wanita disbanding pria. Bagaimanapun, perkiraan terbaru sekarang mendekati ratio antara pria:wanita 1:1. Penyakit ini biasanya diturunkan tanpa pengaruh sex- linked, jadi rasio 1:1 dapat terjadi. Ada beberapa bukti yang menyatakan bahwa perubahan hormonal selama kehamilan dapat menstimulasi fase aktif dari otosklerosis, yang menyebabkan peningkatan gambaran klinis kejadian otosklerosis pada wanita. Onset klinik selama kehamilan telah dilaporkan sebanyak 10% dan 17%. Risiko dari peningkatan gangguan pendengaran selama kehamilan atau pemakaian oral kontrasepsi pada wanita dengan otosklerosis adalah sebesar 25 %. Penjelasan lain yang mungkin akan peningkatan prevalensi otosklerosis pada wanita adalah bilateral otosklerosis tampaknya lebih sering pada wanita dibanding pria (89% dan 65 %). Memiliki dua telinga yang terkena kelihatan akan meningkatkan kunjungan ke klinik.

• Sejarah keluarga
Sekitar 60% dari pasien dengan klinikal otosklerosis dilaporkan memiliki keluarga dengan riwayat yang sama.

• Usia
Insiden dari klinikal otosklerosis meningkat sesuai bertambahnya umur. Evidence mikroskopik terhadap otospongiosis ditemukan pada autopsi 0,6 % individu yang berumur kurang dari 5 tahun. Pada pertengahan usia, insiden ditemukannya adalah 10 % pada orang kulit putih dan sekitar 20% pada wanita berkulit putih. Baik aktif atau tidak fase penyakitnya, terjadi pada semua umur, tetapi aktivitas yang lebih tinggi lebih sering terjadi pada mereka yang berumur kurang dari 50 tahun. Dan aktivitas yang paling rendah biasanya setelah umur lebih dari 70 tahun. Onset klinikal berkisar antara umur 15-35 tahun, tetapi manifestasi penyakit itu sendiri dapat terjadi paling awal sekitar umur 6 atau 7 tahun, dan paling lambat terjadi pada pertengahan 50-an.

• Predileksi
Menurut data yang dikumpulkan dari studi terhadap tulang temporal, tempat yang paling sering terkena Otosklerosis adalah fissula ante fenestram yang terletak di anterior jendela oval (80%-90%). Tahun 1985, Schuknecht dan Barber melaporkan area dari lesi otosklerosis yaitu:
1. tepi dari tempat beradanya fenestra rotundum
2. dinding medial bagian apeks dari koklea
3. area posterior dari duktus koklearis
4. region yang berbatasan dengan kanalis semisirkularis
5. kaki dari stapes sendiri.

Patofisiologi

Patofisiologi dari otosklerosis sangat kompleks. Kunci utama lesi dari otosklerosis adalah adanya multifokal area sklerosis diantara tulang endokondral temporal. Ada 2 fase patologik yang dapat diidentifikasi dari penyakit ini yaitu:


1. Fase awal otospongiotic
Gambaran histologis: terdiri dari histiosit, osteoblas, osteosit yang merupakan grup sel paling aktif. Osteosit mulai masuk ke pusat tulang disekitar pembuluh darah sehingga menyebabkan pelebaran lumen pembuluh darah dan dilatasi dari sirkulasi. Perubahan ini dapat terlihat sebagai gambaran kemerahan pada membran timpani. Schwartze sign berhubungan dengan peningkatan vascular dari lesi yang mencapai daerah permukaan periosteal. Dengan keterlibatan osteosit yang semakin banyak, daerah ini menjadi kaya akan substansi dasar amorf dan kekurangan struktur kolagen yang matur dan menghasilkan pembentukkan spongy bone . Penemuan histologik ini dengan pewarnaan Hematoksilin dan Eosin dikenal dengan nama Blue Mantles of Manasse.

2. Fase akhir otosklerotik
Fase otosklerotik dimulai ketika osteoklas secara perlahan diganti oleh osteoblas dan tulang sklerotik yang lunak dideposit pada area resorpsi sebelumnya. Ketika proses ini terjadi pada kaki stapes akan menyebabkan fiksasi kaki stapes pada fenestra ovale sehingga pergerakan stapes terganggu dan oleh sebab itu transmisi suara ke koklear terhalang. Hasil akhirnya adalah terjadinya tuli konduktif

Jika otosklerosis hanya melibatkan kaki stapes, hanya sedikit fiksasi yang terjadi. Hal seperti ini dinamakan biscuit footplate. Terjadinya tuli sensorineural pada otosklerosis dihubungkan dengan kemungkinan dilepaskannya hasil metabolisme yang toksik dari luka neuroepitel, pembuluh darah yang terdekat, hubungan langsung dengan lesi otosklerotik ke telinga dalam. Semuanya itu menyebabkan perubahan konsentrasi elektrolit dan mekanisme dari membran basal.

Kebanyakan kasus dari otosklerosis menyebabkan tuli konduktif atau campur. Untuk kasus dari sensorineural murni dari otosklerosis itu sendiri masih kontroversial. Kasus sensorineural murni karena otosklerosis dikemukakan oleh Shambaugh Sr. tahun 1903. Tahun 1967, Shambaugh Jr. menyatakan 7 kriteria untuk mengidentifikasi pasien yang menderita tuli sensorineural akibat koklear otosklerosis:

1. Tanda Schwartze yang positif pada salah satu/ke dua telinga

2. Adanya keluarga yang mempunyai riwayat otosklerosis

3. Tuli sensorineural progressive pendengaran secara simetris, dengan fiksasi stapes pada salah satu telinga

4. Secara tidak biasa adanya diskriminasi terhadap ambang dengar untuk tuli sensorineural murni

5. Onset kehilangan pendengaran pada usia yang sama terjadinya fiksasi stapes dan berjalan tanpa etiologi lain yang diketahui

6. CT-scan pada pasien dengan satu atau lebih kriteria yang menunjukan demineralisasi dari kapsul koklear

7. Pada timpanometri ada fenomena on-off.

Diagnosis

Anamnesa: kehilangan pendengaran dan tinnitus adalah gejala yang utama. Penurunan pendengaran berlangsung secara progressif dengan angka kejadian bervariasi, tanpa adanya penyebab trauma atau infeksi.. Tinnitus merupakan variasi tersering sebanyak 75 % dan biasanya berlangsung menjadi lebih parah seiring dengan derajat tingkat penurunan pendengaran. Umumnya, dizziness dapat terjadi. Pasien mungkin mendeskripsikan seperti vertigo, pusing yang berputar, mual dan muntah. Dizziness yang hanya diasosiasikan dengan otosklerosis terkadang menunjukan proses otosklerosis pada telinga dalam. Adanya dizziness ini sulit untuk dibedakan dengan kausa lain seperti sindrom Meniere’s. Pada 60% kasus, riwayat keluarga pasien yang terkena otosklerosis dapat ditemukan.

Pemeriksaan Fisik: Membran timpani biasanya normal pada sebagian besar kasus. Hanya sekitar 10% yang menunjukan Schwartze Sign. Pemeriksaan garputala menunjukan kesan tuli konduktif. ( Rinne negatif ) Pada fase awal dari penyakit tuli konduktif didapat pada frekuensi 256 Hz. Adanya proses fiksasi stapes akan memberikan kesan pada frekuensi 512 Hz. Akhirnya pada frekuensi 1024 Hz akan memberi gambaran hantaran tulang lebih kuat daripada hantaran udara. Tes Weber menunjukan lateralisasi ke arah telinga yang memiliki derajat conduting hearing loss lebih besar. Pasien juga akan merasa lebih baik dalam ruangan yang bising (Paracusis Willisi).

Pemeriksaan Penunjang: Kunci penelusuran secara objektif dari otosklerosis didapat dari audiogram. Gambaran biasanya konduktif, tetapi dapat juga mixed atau sensorineural. Tanda khas dari otosklerosis adalah pelebaran air-bone gap secara perlahan yang biasanya dimulai dari frekuensi rendah. Adanya Carhart’s Notch adalah diagnosis secara abstrak dari otosklerosis , meskipun dapat juga terlihat pada gangguan konduktif lainnya. Carhart’s notch adalah penurunan dari konduksi tulang sebanyak 10-30 db pada frekuensi 2000Hz, diinduksi oleh adanya fiksasi stapes. Carhart’s notch akan menghilang setelah stapedektomy. Maksimal conductive hearing loss adalah 50 db untuk otosklerosis, kecuali adanya kombinasi dengan diskontinuitas dari tulang pendengaran. Speech discrimination biasanya tetap normal.

Pada masa pre klinik dari otosklerosis, tympanometri mungkin menunjukan “on-off” effect, dimana ada penurunan abnormal dari impedance pada awal dan akhir eliciting signal. Ketika penyakit berlanjut, adanya on-off ini memberi gambaran dari absennya reflek stapedial. Gambaran timpanogram biasanya adalah tipe A dengan compliance yang rendah. Walaupun jarang, gambaran tersebut dapat juga berbentuk kurva yang memendek yang dirujuk ke pola tipe As.

Fine – cut CT scan dapat mengidentifikasi pasien dengan vestibular atau koklear otosklerosis, walaupun keakuratannya masih dipertanyakan. CT dapat memperlihatkan gambaran tulang-tulang pendengaran, koklea dan vestibular organ. Adanya area radiolusen didalam dan sekitar koklea dapat ditemukan pada awal penyakit ini, dan gambaran diffuse sclerosis pada kasus yang lebih lanjut. Hasil yang negative bukan berarti non diagnostik karena beberapa pasien yang menderita penyakit ini mempunyai kemampuan dibawah dari metode CT paling canggih sekali.

Diagnosis Banding

Otosklerosis terkadang sulit untuk dibedakan dengan penyakit lain yang mengenai rangkaian tulang-tulang pendengaran atau mobilitas membran timpani. Malahan, diagnosis final sering ditunda sampai saat bedah eksplorasi.

1. Fiksasi kepala malleus, menyebabkan gangguan konduktif yang serupa dan dapat terjadi pada konjugasi dari fiksasi stapes. Inspeksi menyeluruh terhadap seluruh tulang adalah penting dalam operasi stapes untuk menghindari adanya lesi yang terlewatkan seperti itu

2. Congenital fixation of stapes, dapat terjadi karena abnormalitas dari telinga tengah dan harus dipertimbangkan pada kasus gangguan pendengaran yang stabil semenjak kecil. Congenital stapes fixation dapat pula terjadi pada persambungan dengan abnormalitas: membran timpani yang kecil, partial meatal atresia atau manubrium yang memendek

3. Otitis Media Sekretoria Kronis, dengan otoskop dapat menyerupai otosklerosis, tetapi timpanometri dapat mengindikasi adanya cairan di telinga tengah pada otitis media

4. Timpanosklerosis, dapat menimpa satu atau lebih tulang pendengaran. Gangguan konduktif mungkin sama dengan yang terlihat pada otosklerosis. Adanya riwayat infeksi, penemuan yang diasosisasikan dengan myringosklerosis dan penurunan pendengaran yang stabil dibanding progressif adalah tipikal untuk timpanosklerosis

5. Osteogenesis imperfecta (van der Hoeve – de Kleyn Syndrome), adalah kondisi autosomal dominan dimana terdapat defek dari aktivitas osteoblast yang menghasilkan tulang yang rapuh dan bersklera biru. Sebagai tanbahan, terdapat fraktur tulang multiple dan sekitar setengah dari pasien ini memiliki fiksasi stapes. Respon jangka pendek dari operasi stapes pada pasien ini sama dengan yang terlihat pada otosklerosis. Tetapi progresif sensorineural hearing loss post operasi lebih sering terjadi.

Penatalaksanaan

90% pasien hanya dengan bukti histologis dari otosklerosis adalah simptomatik karena lesi barlangsung tanpa fiksasi stapes atau gangguan koklear. Pada pasien yang asimptomatik ini, penurunan pendengaran progressif secara konduktif dan sensorineural biasanya dimulai pada usia 20. Penyakit akan berkembang lebih cepat tergantung pada faktor lingkungan seperti kehamilan. Gangguan pendengaran akan berhenti stabil maksimal pada 50-60 db.

• Amplifikasi

Alat Bantu dengar baik secara unilateral atau bilateral dapat merupakan terapi yang efektif. Beberapa pasien yang bukan merupakan kandidat yang cocok untuk operasi dapat menggunakan alat bantu dengar ini.

• Terapi Medikamentosa

Tahun 1923 Escot adalah orang pertama yang menemukan kalsium florida untuk pengobatan otosklerosis. Hal ini diperkuat oleh Shambough yang memprediksi stabilasi dari lesi otosklerotik dengan penggunaan sodium florida. Ion florida membuat komplek flourapatit. Dosis dari sodium florida adalah 20-120 mg/hari. Brooks menyarankan penggunaan florida yang dikombinasi dengan 400 U vitamin D dan 10 mg Calcium Carbonate berdasar teori bahwa vit D dan CaCO3 akan memperlambat lesi dari otosklerosis. Efek samping dapat menimbulakan mual dan muntah tetapi dapat diatasi dengan menguarangi dosis atau menggunakan enteric-coated tablets. Dengan menggunakan regimen ini, sekitar 50 % menunjukan symptom yang tidak memburuk, sekitar 30 % menunjukan perbaikan.

• Terapi Bedah

Pembedahan akan membutuhkan penggantian seluruh atau sebagian dari fiksasi stapes.

Seleksi pasien
Kandidat utama stapedectomy adalah yang mempunyai kehilangan pendengaran dan menganggu secara sosial, yang dikonfirmasi dengan garputala dan audiometric menunjukan tuli konduktif atau campur. Speech discrimination harus baik. Secara umum, pasien dengan penurunan pendengaran lebih dari 40 db dan Bone conduction lebih baik dari Air Conduction pada pemeriksaan garputala akan memperoleh keuntungan paling maksimal dari operasi. Pasien harus mempunyai resiko ana
estesi yang minimal dan tidak memiliki kontraindikasi.

Indikasi Bedah
1. tipe otosklerosis oval window dengan berbagai variasi derajat fiksasi stapes
2. Otosklerosis atau fiksasi ligamen anularis oval window pada otitis media kronis (sebagai tahapan prosedur)
3. Osteogenesis imperfekta
4. beberapa keadaan anomali kongenital
5. timpanosklerosis di mana pengangkatan stapes diindikasikan (sebagai tahapan operasi)

Prognosis

Pemeriksaan garpu tala preoperative menentukan keberhasilan dari tindakan bedah, diikuti dengan alat-alat bedah dan teknik pembedahan yang digunakan ikut menentukan prognosis.

DAFTAR PUSTAKA

1. Boies, L.R. Buku Ajar Penyakit THT. Edisi 6. Cetakan ke III. 1997. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC

2. Staf Pengajar Ilmu Penyakit THT FKUI. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tengorok Kepala Leher. Edisi ke 5 Cetakan ke2. 2002. Jakarta: Balai Penerbit FKUI

3. University of Minnesotta. Departement of Otolaryngology Health-Related Library. Otosclerosis. http://www.med.umn.edu/otol/library/otoscler.htm.diakses (6 Maret 2009).

4. Waits, Rachel. Otosclerosis. http://hubel.sfasu.edu/courseinfo/SL99/Otosclerosis.html. (6 Maret 2009)

August 2016
M T W T F S S
« Sep    
1234567
891011121314
15161718192021
22232425262728
293031  

Categories

Follow

Get every new post delivered to your Inbox.